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Qual é o mecanismo por trás do sono unihemisférico em animais?

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Sabe-se que os golfinhos têm a capacidade de dormir com apenas metade do cérebro por vez.

De acordo com esta fonte popular de ciência:

Os golfinhos dormem descansando metade do cérebro por vez. Isso é chamado de sono unihemisférico. As ondas cerebrais de golfinhos em cativeiro que estão dormindo mostram que um lado do cérebro do golfinho "acorda" enquanto o outro está em um sono profundo ("sono de ondas lentas"). Além disso, durante esse tempo, um olho está aberto (o olho oposto à metade adormecida do cérebro) enquanto o outro está fechado.

Dado que o golfinho provavelmente depende de mecanismos bilaterais do tronco cerebral para a respiração, minha suposição é que esse "desligamento" envolve principalmente o córtex.

  • Isso é verdade ou áreas como o tálamo também são suprimidas unilateralmente?
  • Como essa "mudança" (de hemisfério para hemisfério) é gerenciada? É realizado no nível do tálamo ou dentro do tronco cerebral?
  • Se um golfinho fosse dominante em um hemisfério (certamente Flipper tinha "nadadeira direita"?), Como a representação do lado dominante do corpo seria administrada quando o córtex oposto fosse suprimido?

Em geral, não acho que as respostas a essas perguntas sejam conhecidas. Este artigo é uma boa revisão do sono de ondas lentas unihemisférico (USWS); a seção sobre mecanismos neurofisiológicos é em grande parte especulação baseado em como geralmente se pensa que o sono de ondas lentas funciona - apesar de sua falta de respostas, essa seção é uma boa leitura de qualquer maneira, uma vez que cobre evidências atuais (em 2000, pelo menos!) e linhas de investigação. Pesquisei em seus artigos de citação também, na esperança de uma atualização mais informativa; o melhor que encontrei foi este papel, que mostra pequenas diferenças (que podem ou não ser estatisticamente significativas) entre a abertura dos olhos ipsi e contralaterais para o hemisfério do sono com base na direita / esquerda- o que sugere pelo menos algum domínio hemisférico em jogo. Focas orelhudas também dormem de lado durante o USWS e deixam o lado adormecido do corpo fora da água, enquanto o lado acordado do corpo rema para evitar que suas narinas subam; Não encontrei nada sugerindo problemas de domínio hemisférico lá, no entanto.

No que diz respeito aos mecanismos de mudança de hemisfério, o primeiro artigo menciona o trabalho de descobrir que o sono de ondas lentas uni-hemisférico se desenvolve somente após a transseção sagital do tronco cerebral inferior em gatos - mesmo quando as comissuras inter-hemisféricas não estavam envolvidas; isso implica algum tipo de desacoplamento das regiões de sono inferiores do tronco cerebral, mas isso foi o máximo que alguém conseguiu (ou até onde eu pude descobrir!).

Uma pergunta interessante! Se você encontrar mais trabalho, volte e me fale sobre isso.

Referências
1 Rattenborg, Amlaner, & Lima (2000). Perspectivas comportamentais, neurofisiológicas e evolutivas do sono uni-hemisférico. Neuroscience & Biobehavioral Reviews Volume 24, Issue 8, December 2000, Pages 817-842.
2 Lyamin, O., & al. (2002). Sono de ondas lentas unihemisférico e o estado dos olhos em uma baleia branca. Behavioral Brain Research Volume 129, Issue 1-2, 1 de fevereiro de 2002, Pages 125-129.


Mecanismo chave por trás do sono descoberto: a descoberta é promissora para o tratamento de fadiga e distúrbios do sono

Pesquisadores da Washington State University descobriram o mecanismo pelo qual o cérebro muda de um estado de vigília para um estado de sono. A descoberta abre caminho para um conjunto de descobertas, desde remédios para dormir até tratamentos para derrame cerebral e outras lesões cerebrais.

"Sabemos que a atividade cerebral está ligada ao sono, mas nunca soubemos como", disse James Krueger, neurocientista da WSU e autor principal de um artigo no último Journal of Applied Physiology. "Isso nos dá um mecanismo para ligar a atividade cerebral ao sono. Isso não foi feito antes."

O mecanismo - uma cascata de transmissores químicos e proteínas - abre a porta para uma compreensão mais detalhada do processo do sono e possíveis alvos para drogas e terapias destinadas aos problemas caros, debilitantes e perigosos de fadiga e insônia. Os distúrbios do sono afetam entre 50 e 70 milhões de americanos, de acordo com o Instituto de Medicina das Academias Nacionais. O Instituto também estima que a perda de produtividade e os contratempos decorrentes da fadiga custam às empresas cerca de US $ 150 bilhões, enquanto os acidentes com veículos motorizados envolvendo motoristas cansados ​​custam pelo menos US $ 48 bilhões por ano.

A descoberta é uma das mais significativas na carreira de 36 anos de Krueger, que se concentrou em algumas das questões mais fundamentais sobre o sono.

Mesmo antes do alvorecer da ciência, as pessoas sabiam que a atividade de vigília, do trabalho ao pensamento à preocupação, afeta o sono que se segue. A pesquisa também mostrou que, quando um animal está ativo e acordado, as substâncias reguladoras se acumulam no cérebro que induzem o sono.

"Mas ninguém nunca perguntou antes: o que é na vigília que está impulsionando essas substâncias reguladoras do sono?" disse Krueger. "Ninguém nunca perguntou o que está iniciando esses mecanismos de sono. As pessoas simplesmente não fizeram a pergunta."

Os pesquisadores documentaram como o ATP (trifosfato de adenosina), a moeda de energia fundamental das células, é liberado pelas células cerebrais ativas para iniciar os eventos moleculares que levam ao sono. O ATP então se liga a um receptor responsável pelo processamento celular e pela liberação de citocinas, pequenas proteínas sinalizadoras envolvidas na regulação do sono.

Traçando a ligação entre o ATP e as substâncias reguladoras do sono, os pesquisadores descobriram a maneira pela qual o cérebro mantém o controle da atividade e, por fim, passa do estado de vigília para o de sono. Por exemplo, o aprendizado e a memória dependem da mudança das conexões entre as células cerebrais. O estudo mostra que o ATP é o sinal por trás dessas mudanças.

A descoberta reforça a visão desenvolvida por Krueger e seus colegas de que o sono é um "fenômeno local, que pedaços do cérebro dormem" dependendo de como foram usados.

A ligação entre o sono, a atividade das células cerebrais e o ATP tem muitas consequências práticas, disse Krueger.

  • O estudo fornece um novo conjunto de alvos para medicamentos em potencial. Drogas projetadas para interagir com os receptores aos quais o ATP se liga podem ser úteis como pílulas para dormir.
  • Os distúrbios do sono, como a insônia, podem ser vistos como causados ​​pelo fato de algumas partes do cérebro estarem acordadas enquanto outras partes estão dormindo, dando origem a novas terapias.
  • O fluxo sanguíneo relacionado ao ATP observado em estudos de imagens cerebrais pode estar relacionado à atividade e ao sono.
  • Os pesquisadores podem desenvolver estratégias pelas quais circuitos específicos das células cerebrais são orientados para tarefas específicas, diminuindo a fadiga ao permitir que as partes usadas do cérebro durmam enquanto se faz outras tarefas. Também pode abrir caminho para que as vítimas de derrame possam usar melhor regiões não danificadas de seus cérebros.
  • As células cerebrais cultivadas fora do corpo podem ser usadas para estudar as oscilações da rede de células cerebrais entre os estados de sono e de vigília, acelerando o progresso dos estudos do cérebro.

Fonte da história:

Materiais fornecidos por Washington State University. Nota: o conteúdo pode ser editado quanto ao estilo e comprimento.


Mecanismos neurais da ação de reforço da cocaína

A cocaína tem múltiplas ações farmacológicas centrais e periféricas. A ação responsável pela propriedade recompensadora, e portanto a responsabilidade pelo abuso, da cocaína é uma ação na sinapse dopaminérgica no rato - o principal conjunto de sinapses dopaminérgicas críticas parece estar no núcleo accumbens. A cocaína prolonga a atividade da dopamina na sinapse, bloqueando o mecanismo de recaptação da dopamina (que geralmente inativa o transmissor removendo-o da proximidade de seus alvos sinápticos). Esta é uma ação compartilhada com a anfetamina, além de bloquear o mecanismo de recaptação de dopamina, a anfetamina também aumenta a função dopaminérgica ao aumentar a liberação de dopamina diretamente na sinapse. Embora a anfetamina e a cocaína tenham efeitos subjetivos discrimináveis, talvez devido a diferenças na taxa de início e metabolismo ou talvez devido a diferentes efeitos colaterais, a cocaína compartilha seu impacto recompensador e risco de abuso muito intimamente com a anfetamina. Quando o acesso às drogas é ilimitado, a cocaína e a anfetamina têm a mesma capacidade de dominar o comportamento, reduzindo outros comportamentos, como comer e dormir e, no processo, reduzir a resistência ao estresse a níveis de risco de vida. Os opiáceos também devem suas propriedades de reforço à capacidade de ativar sinapses dopaminérgicas nos circuitos de recompensa do cérebro, embora ativem o sistema em um local diferente e por um mecanismo local diferente dos da anfetamina e da cocaína. Onde a anfetamina e a cocaína ativam a atividade dopaminérgica na sinapse dopaminérgica, os opiáceos ativam a atividade dopaminérgica ativando (ou desinibindo) os corpos celulares dopaminérgicos. O local de ação recompensadora dos opiáceos é a área tegmental ventral, onde as células dopaminérgicas que se projetam para o nucleus accumbens (assim como outros alvos) estão localizadas. As ações dos opiáceos que se restringem a este mecanismo não incluem a dependência física dos opiáceos - a síndrome da dependência envolve sistemas anatomicamente distintos no cérebro, sistemas não ativados por anfetaminas ou cocaína. Embora a dependência física de opiáceos possa contribuir para a motivação para a ingestão de opiáceos em indivíduos dependentes, não é necessário que os opiáceos sejam viciados. O circuito neural envolvido nas ações recompensadoras da cocaína, anfetamina e opiáceos é considerado um circuito especializado para a função natural de recompensa. O circuito ativado por essas drogas também é ativado por alguns casos de estimulação cerebral recompensadora. (RESUMO TRUNCADO EM 400 PALAVRAS)


Mecanismos por trás das 'ondas mexicanas' no cérebro são revelados por cientistas

Crédito: Rice University

Os cientistas revelaram os mecanismos que permitem que certas células cerebrais persuadam outras a criar "ondas mexicanas" ligadas à função cognitiva.

Em última análise, a equipe afirma que seu trabalho pode ajudar os pesquisadores a entender mais sobre o funcionamento normal do cérebro e sobre distúrbios neurocognitivos, como a demência.

Os neurônios são células do cérebro que comunicam informações químicas e elétricas e pertencem a um de dois grupos - inibitórios ou excitatórios. Embora muito se saiba sobre os neurônios excitatórios, o papel dos neurônios inibitórios ainda está sendo debatido.

Os neurônios inibitórios podem vibrar e são equipados com mecanismos que os permitem persuadir redes de outros neurônios a imitar suas vibrações - desencadeando 'ondas mexicanas' no cérebro. Os cientistas acreditam que essas vibrações oscilantes coletivas desempenham um papel fundamental na função cognitiva. Sua pesquisa lança luz sobre como os neurônios inibitórios usam diferentes processos de comunicação com os neurônios excitatórios, que compartilham informações por meio de um mecanismo interno de pulsação.

Este estudo foi realizado pelo Imperial College London e pelo Max Planck Institute for Brain Research. É publicado hoje na revista Nature Communications.

A Dra. Claudia Clopath, coautora do Departamento de Bioengenharia do Imperial College London, disse: "Essas células cerebrais são semelhantes aos espectadores em um estádio de futebol, encorajando outros a imitá-los em uma onda mexicana. Suspeitamos que haja uma situação muito próxima relação entre as vibrações coletivas que eles desencadeiam e muitas funções cognitivas importantes. Quando as vibrações são degradadas de forma que a onda é interrompida, pensamos que pode contribuir para distúrbios neurocognitivos, como demência. Nossa esperança é que, em última análise, nossa pesquisa levará a novos percepções sobre esses distúrbios e como eles podem ser tratados. "

Os pesquisadores desenvolveram um modelo matemático mostrando os dois mecanismos de que os neurônios inibitórios precisam para convencer os outros a se juntar a eles em suas vibrações rítmicas. O primeiro é o mecanismo que permite que os neurônios inibitórios vibrem por conta própria, conhecido como ressonância sublimiar.

O segundo mecanismo é um orifício nanoscópico conhecido como junção de lacuna. Existem muitos deles na superfície do neurônio inibitório e eles permitem que os neurônios se comuniquem diretamente uns com os outros, permitindo que os neurônios inibitórios disparem uma vibração coletiva.

O fato de que os neurônios inibitórios são capazes de determinar como e quando redes inteiras de neurônios vibrarão sugere que eles são muito mais importantes no funcionamento do cérebro do que os cientistas pensavam anteriormente, dizem os pesquisadores.

Agora que a equipe descreveu os mecanismos por trás dessas vibrações, a próxima etapa será levá-los realizando pesquisas sobre neurônios inibitórios para entender completamente por que as vibrações são importantes para as funções cognitivas. A equipe acredita que pode haver uma maneira de manipular os neurônios inibitórios para melhorar a forma como vibram, o que pode um dia levar a melhores tratamentos para pessoas com doenças neurocognitivas.


Qual é o mecanismo por trás do sono unihemisférico em animais? - psicologia

A consciência ou percepção do ambiente externo é a linha traçada entre a vigília e o sono. Adormecer e perder a consciência envolve um progresso gradual de etapas. Um indivíduo totalmente alerta e acordado está no estágio 0. O estágio 1 é acompanhado por sonolência e entrando e saindo do sono. Em seguida, o indivíduo entra no estágio 2, seguido pelo 3 e, finalmente, 4. Após o estágio 4, ele inverterá a sequência retornando ao estágio 3, seguido pelo 2 e, em seguida, 1-REM (movimento rápido dos olhos). Este ciclo leva de 90 a 120 minutos, devido às diferenças individuais, e então se repete. Portanto, em 7 a 8 horas de sono, esse ciclo se repete cerca de 5 vezes (Franken, 1994).

Para explicar esses estágios com mais detalhes, os padrões de ondas cerebrais registrados por máquinas de EEG são úteis. Durante a vigília ou no estágio 0, as atividades alfa e beta são experimentadas no cérebro humano. As atividades alfa consistem em ondas de média frequência. As atividades beta consistem em ondas irregulares de baixa amplitude que estão presentes quando o indivíduo está muito alerta e atento. Conforme o indivíduo fica sonolento e entra no estágio 1, o cérebro experimenta atividades theta. Este é o estágio de transição entre a vigília e o sono. O estágio 2 do sono contém atividades teta irregulares em que os fusos do sono (rajadas curtas de ondas de 12-14 Hz) e complexos K (formas de ondas agudas repentinas) estão presentes. O sono do estágio 3 contém atividades delta de alta amplitude de 20 a 50 por cento do tempo. O estágio 4 é muito semelhante ao estágio 3. Ele também contém atividades delta, no entanto, elas estão presentes por mais de 50 por cento do tempo. Cerca de 90 minutos após o início do sono, quando o indivíduo entra no sono REM, os padrões do EEG tornam-se muito semelhantes aos obtidos durante o estágio 1 do sono.

Durante o sono REM, as ondas cerebrais indicam atividades teta que são muito dessincronizadas (dessincronizadas significa desregulado, por exemplo, tentar ouvir várias conversas simultaneamente). Este estágio também é conhecido como sono paradoxal, uma vez que as atividades cerebrais durante o REM são comparáveis ​​às da vigília. REM dura cerca de 20 a 30 minutos. Em 7 a 8 horas de sono, cerca de 2 REMs são experimentados (Carlson, 1991).

Embora todo o sistema nervoso se torne muito ativo durante o REM, movimentos como caminhar e falar não estão presentes, porque os músculos tornam-se atônicos ou paralisados ​​(Franken, 1994). Isso se deve à função de "centro locomotor" que produz paralisia nos músculos voluntários. Se essa região for destruída, o animal se moverá durante o sono REM (Horne, 1988).

Além das mudanças nos padrões das ondas cerebrais, as substâncias químicas cerebrais também flutuam durante o sono. Os dois principais neurotransmissores envolvidos no sono são a serotonina e a norepinefrina. No início do sono, a serotonina é secretada, o que aumenta o NREM (movimento não rápido dos olhos, estágio 1 - 4 do sono). A secreção de norepinefrina ocorre durante o REM, resultando em aumento do REM. Acredita-se que a flutuação entre os estágios do sono seja devida à secreção desses dois neurotransmissores (Franken, 1994). Notavelmente, um tratamento bem-sucedido da depressão é despertar o paciente no início do sono REM. Isso regula o desequilíbrio de norepinefrina e serotonina, aliviando a depressão (Carlson, 1991). No entanto, descobertas adicionais sobre a privação de REM sugerem um aumento na agressão que perdura após a privação de REM ser descontinuada (Ellman & Antrobus, 1991).

Neste ponto, é importante discutir alguns dos experimentos realizados em humanos e outros animais envolvendo a privação de sono. Em um estudo com seres humanos, Dinges e Kribbs descobriram que o desempenho em tarefas curtas não é prejudicado quando os indivíduos estão privados de sono, no entanto, o desempenho em tarefas mais longas que requerem atenção constante fica prejudicado. Em outros experimentos, os sujeitos relatam distorções perceptivas ou mesmo alucinações (Franken, 1994). O estudo de Rechtschaffen em ratos privados de sono entre 5 a 33 dias mostrou efeitos graves. Durante o estudo, os ratos começaram a parecer doentes e pararam de se limpar. Eles se tornaram fracos e descoordenados. Alguns deles morreram e alguns tiveram que ser sacrificados. Na autópsia, glândulas supra-renais aumentadas, úlceras estomacais e líquido nos pulmões foram encontrados entre esses ratos. Observe que esses são alguns dos sinais de estresse (Carlson, 1991).

  1. Ritmo circadiano - Este é naturalmente um ciclo de 25 horas que determina quando os humanos adormecem. No entanto, este ciclo foi sincronizado para 24 horas para corresponder às atividades diárias e ao ambiente que rodeia as pessoas. Pensa-se que a existência deste ciclo se deve a: a.) Flutuação na adrenalina, de modo que o aumento da adrenalina é acompanhado por vigília e a diminuição da adrenalina é seguida pelo sono, e b.) Flutuação na temperatura corporal, que diminui na temperatura corporal ocorre durante o sono, mas conforme a manhã se aproxima a temperatura corporal aumenta. Portanto, como a temperatura corporal é baixa durante o sono, a energia é conservada. Isso também pode explicar por que alguns animais hibernam.
  2. Excitação ambiental - certos fatores causam um estado de excitação. Quando os humanos estão neste estado, o sono tende a ser interrompido (por exemplo, estresse).
  3. Privação de sono - quando alguém está privado de sono, ele / ela tende a adormecer mais cedo na próxima vez e permanecer dormindo por mais tempo. Deve-se enfatizar que as diferenças individuais desempenham um papel importante nos ciclos do sono (Franken, 1994).
  • O sono é um comportamento adaptativo. Ao dormir, os animais conservam energia e descansam quando o alimento não está disponível. Essa é outra explicação para o motivo de certos animais hibernarem quando a comida é escassa. Além disso, é utilizado como mecanismo de sobrevivência porque os predadores são mais difíceis de serem detectados.
  • O sono é um período de restauração. Durante o sono, após a primeira ocorrência da atividade delta, certos hormônios do crescimento são secretados, os quais não são apenas cruciais para o crescimento dos animais na infância, mas também são essenciais para a reparação dos tecidos corporais. Além disso, o corpo tem a oportunidade de reparar o desgaste causado pelas atividades durante a vigília (Moorcroft, 1993).
  • O sono permite processos cognitivos. Os estudos de McGaugh, Jensen e Martinez sugerem que ocorre uma má retenção de informações se os indivíduos são privados de sono antes da aprendizagem (Moorcroft, 1993). Além disso, durante o sono as informações são organizadas, consolidadas, incorporadas e armazenadas.

Muitas teorias também foram desenvolvidas para tentar explicar a função dos sonhos. No entanto, por mais que todas essas teorias possam ser verdadeiras, nenhuma determina totalmente a função dos sonhos. Será que estamos tentando resolver os problemas não resolvidos de nossas vidas em sonhos? Ou talvez estejamos tentando alcançar um equilíbrio emocional, uma vez que os sonhos são nosso meio de comunicação entre o inconsciente e o consciente (Moorcroft, 1993). A resposta para a verdadeira função dos sonhos ainda é ambígua.

De todas as teorias desenvolvidas que tentam explicar por que dormimos e acordamos, pode-se concluir que o sono não é a motivação para que ocorram processos cognitivos, adaptação comportamental e restauração. Mas a sobrevivência é o motivo do sono. Dormir é apenas o comportamento que satisfaz a motivação para continuar e sobreviver. Talvez seja assim que Charles Darwin o teria abordado.


Sono uni-hemisférico e sono assimétrico: perspectivas comportamentais, neurofisiológicas e funcionais

O sono é um comportamento caracterizado por uma postura corporal típica, fechamento de ambos os olhos, limiar sensorial elevado, sinais eletrográficos distintos e diminuição acentuada da atividade motora. Além disso, o sono é um comportamento periodicamente necessário e, portanto, na maioria dos animais, envolve todo o cérebro e o corpo. No entanto, certos mamíferos marinhos e espécies de pássaros apresentam um comportamento de sono diferente, no qual um hemisfério cerebral dorme enquanto o outro está acordado. Em golfinhos, focas e peixes-boi, o sono uni-hemisférico permite que eles tenham os benefícios do sono, da respiração, da termorregulação e da vigilância. Em aves, a vigilância antipredação é a principal função do sono uni-hemisférico, mas em pintos domésticos também está associada à lateralização ou domínio do cérebro no controle do comportamento. Comparado ao sono bi-hemisférico, o sono uni-hemisférico significaria uma redução do tempo gasto dormindo e dos processos de recuperação associados. No entanto, o comportamento e a saúde dos mamíferos aquáticos e pássaros não parecem ser prejudicados pela redução do sono. Os mecanismos neurais do sono uni-hemisférico são desconhecidos, mas assumindo que as estruturas neurais envolvidas no sono em cetáceos, focas e pássaros são semelhantes às dos mamíferos terrestres, sugere-se que eles envolvam a interação de estruturas do hipotálamo, prosencéfalo basal, e tronco cerebral. Os mecanismos neurais que promovem a vigília dominam um lado do cérebro, enquanto aqueles que promovem o sono predominam do outro lado. Para os cetáceos, o sono uni-hemisférico é a única forma de dormir, enquanto nas focas e nos pássaros os eventos do sono uni-hemisférico são misturados com os eventos do sono bi-hemisférico e de movimento rápido dos olhos. Assimetrias hemisféricas do eletroencefalograma também são relatadas durante o sono bihemisférico, ao despertar e ao início do sono, além de estarem associadas a um processo dependente do uso (sono local).

Palavras-chave: assimetria pássaros golfinhos focas dormem unihemisférico.

Bonecos

EEG registrado a partir de derivações parietal-occipital. ...

EEG registrado a partir de derivações parietal-occipital. Notas: ( UMA ) EEG em um gargalo ...

Gravações eletrográficas do Cabo…

Gravações eletrográficas da foca-do-cabo. Notas: ( UMA ) Vigília (...

Posicione aquela foca do norte ...

Postura que a foca-do-norte assume durante o USWS na água. Notas: Selo deitado ...

Gravações eletrográficas no ambiente doméstico…

Registros eletrográficos no filhote doméstico durante o sono. Notas: ( UMA ) Vigília ...

Modelo de sono unihemisférico. Notas:…

Modelo de sono unihemisférico. Notas: Nas áreas sombreadas e claras são mostradas ...


Mecanismos cerebrais por trás de um distúrbio do sono debilitante

Normalmente os músculos se contraem para sustentar o corpo, mas em uma condição rara conhecida como cataplexia, os músculos do corpo "adormecem" e ficam involuntariamente paralisados. A cataplexia é incapacitante porque deixa o indivíduo afetado acordado, mas total ou parcialmente paralisado. É um dos sintomas bizarros do distúrbio do sono chamado narcolepsia.

"A cataplexia é caracterizada pela paralisia muscular durante a consciência cognitiva, mas não entendíamos como isso acontecia até agora, disse John Peever, do Departamento de Biologia Celular e de Sistemas da Universidade de Toronto." Nós mostramos que a neuro-degeneração do cérebro as células que sintetizam a hipocretina química causam o mau funcionamento do sistema noradrenalina. Quando o sistema norandrenalina para de funcionar corretamente, ele falha em manter os sistemas motor e cognitivo acoplados. Isso resulta em cataplexia - os músculos adormecem, mas o cérebro permanece acordado. "

Peever e Christian Burgess, também da Cell & amp Systems Biology, usaram camundongos knockout para hipocretina (camundongos que sofrem de cataplexia), para demonstrar que uma relação disfuncional entre o sistema noradrenalina e o sistema produtor de hipocretina está por trás da cataplexia. A pesquisa foi publicada recentemente na revista. Biologia Atual em setembro.

Os cientistas estabeleceram pela primeira vez que os ratos experimentaram perda repentina de tônus ​​muscular durante episódios catapléticos. Eles então administraram drogas para inibir ou ativar sistematicamente um subconjunto particular de receptores adrenérgicos, os alvos da noradrenalina. Eles foram capazes de reduzir a incidência de cataplexia em 90 por cento, ativando os receptores de noradrenalina. Em contraste, eles descobriram que a inibição dos mesmos receptores aumentou a incidência de cataplexia em 92 por cento. O próximo passo foi relacionar com sucesso como essas mudanças afetam as células cerebrais que controlam diretamente os músculos.

Eles descobriram que a noradrenalina é responsável por manter as células cerebrais (motoneurônios) e os músculos ativos. Mas durante a cataplexia, quando o tônus ​​muscular cai, os níveis de noradrenalina desaparecem. Isso força o músculo a relaxar e causa paralisia durante a cataplexia. Peever e Burgess descobriram que a restauração da noradrenalina previa a cataplexia, confirmando que o sistema da noradrenalina desempenha um papel fundamental.


Privação crônica do sono e sazonalidade: implicações para a epidemia de obesidade

A duração do sono diminuiu progressivamente nos últimos 100 anos, enquanto a obesidade aumentou nos últimos 30 anos. Vários estudos relataram uma associação entre a privação crônica do sono e o ganho de peso em longo prazo. O aumento da ingestão de energia devido à perda de sono foi listado como o principal mecanismo. As consequências da privação crônica de sono sobre o gasto de energia não foram totalmente exploradas. Sono, peso corporal, humor e comportamento estão sujeitos a mudanças circanuais. No entanto, em nosso ambiente moderno, as mudanças sazonais na luz e na temperatura ambiente são atenuadas. A sazonalidade, definida como mudanças cíclicas no humor e no comportamento, é um traço de personalidade estável com um forte componente genético. Nossa hipótese é que a atenuação nas mudanças sazonais no meio ambiente pode produzir consequências negativas, principalmente em indivíduos mais predispostos à sazonalidade, como as mulheres. O transtorno afetivo sazonal, uma condição mais comum em mulheres e caracterizada por humor deprimido, hipersonia, ganho de peso e desejo por carboidratos durante o inverno, representa um exemplo extremo de sazonalidade. Uma das funções postuladas do sono é a preservação da energia. A hibernação, um fenômeno caracterizado pela diminuição do gasto de energia e mudanças no estado de excitação, pode oferecer uma visão útil sobre os mecanismos por trás da preservação de energia durante o sono. Os objetivos deste artigo são: a) considerar a contribuição das mudanças no gasto de energia para o ganho de peso devido à perda de sono b) revisar os fenômenos de sazonalidade, hibernação e seus mecanismos neuroendócrinos no que se refere ao sono, gasto de energia e regulação do peso corporal.

Bonecos

A célula endócrina do tecido adiposo pineal ...

A alça endócrina das células β do tecido adiposo pineal. Um novo eixo endócrino? A melatonina é sintetizada ...


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Regulação astroglial da homeostase do sono

O sono dos mamíferos é regulado por dois mecanismos distintos. Um oscilador circadiano fornece sinais de tempo que organizam o sono e a vigília durante as 24 horas do dia. Um mecanismo homeostático aumenta o impulso do sono e as quantidades (ou intensidade) do sono em função do tempo anterior de vigília. Os mecanismos celulares da homeostase do sono são mal definidos, mas acredita-se que sejam principalmente neuronais. De acordo com uma visão, a homeostase do sono surge das interações entre os neurônios subcorticais que registram a pressão do sono e outros neurônios que promovem o sono ou a vigília. Alternativamente, a pulsão do sono pode surgir independentemente entre os neurônios em todo o cérebro de uma forma dependente do uso. Implícita em ambas as visões está a ideia de que a homeostase do sono é apenas produto dos neurônios. Neste artigo, discuto uma visão emergente de que os astrócitos gliais podem desempenhar um papel essencial na homeostase do sono.

Desvendando os determinantes evolutivos do sono

Apesar de décadas de estudo intenso, as funções do sono ainda estão envoltas em mistério. A dificuldade em compreender essas funções pode ser atribuída, pelo menos em parte, às variadas manifestações do sono em diferentes animais. A duração do sono diário pode variar de 4 a 20 horas entre os mamíferos, e o sono pode se manifestar por todo o cérebro ou pode alternar ao longo do tempo entre os hemisférios cerebrais, dependendo da espécie. É provável que os fatores ecológicos tenham moldado esses e outros comportamentos do sono durante a evolução, alterando as propriedades dos circuitos de excitação conservados no cérebro. No entanto, é provável que as funções essenciais do sono tenham surgido precocemente e persistido até os dias de hoje em diversos organismos. Esta revisão irá discutir as forças evolutivas que podem ser responsáveis ​​pelas diferenças filogenéticas no sono e as funções essenciais potenciais que o sono cumpre.

A intersecção assimétrica entre a artéria cerebral média e a veia rinal sugere localização assimétrica do córtex gustativo em hemisférios de roedores

O córtex gustativo do roedor está localizado na parte anterior do córtex insular, próximo à parte dorsal da veia rinal (VHR) e à intersecção das regiões anterior e posterior da artéria cerebral média (MCA). Assim, a intersecção entre o RHV e o MCA é usada como um ponto de referência para o córtex gustativo do roedor. Em nosso estudo anterior, empregamos ressonância magnética funcional (MRI) para demonstrar que os saborizantes evocaram respostas bilaterais no córtex insular de roedores, mas que essas representações eram assimétricas entre os hemisférios. No presente estudo, para esclarecer as respostas assimétricas observadas, realizamos angiografia por ressonância magnética em um aparelho de ressonância magnética 7.0-Tesla para determinar a posição anatômica do córtex gustativo do roedor, que foi identificada pela intersecção da MCA e RHV. Observamos com sucesso a interseção ao administrar carbogênio como um gás inalado e descobrimos que a interseção no hemisfério esquerdo é mais anterior em comparação com o hemisfério direito. Juntamente com os resultados de ressonância magnética funcionais anteriores, esse resultado indica que a representação gustativa em relação à interseção pode ser conservada de forma idêntica no córtex insular de ambos os hemisférios, portanto, o córtex gustativo do roedor pode estar localizado assimetricamente entre os hemisférios esquerdo e direito. O resultado também sugere que a localização desse marco precisa ser verificada ao investigar representações e respostas gustativas.

O sono subjetivo afeta a função cognitiva em idosos saudáveis? A coorte de prova

Alguns dados epidemiológicos estão disponíveis sobre a associação entre a duração do sono e a qualidade do sono, queixas de sono e o comprometimento cognitivo relacionado ao envelhecimento em idosos. Neste estudo, examinamos uma grande amostra de idosos saudáveis ​​para avaliar a relação entre a qualidade do sono, queixas cognitivas subjetivas e desempenho neuropsicológico.

Um total de 272 idosos (idade média de 74,8 ± 1,1 anos) foi recrutado a partir de um estudo transversal de base populacional sobre envelhecimento e morbidade cardiovascular. All subjects filled in self-assessment questionnaires evaluating cognitive function, anxiety, depression, sleep-related parameters, and the Pittsburgh Sleep Quality Index (PSQI). Ambulatory polygraphy and extensive neuropsychological tests were also performed. Based on the total PSQI score, subjects were classified as good sleepers (GS, PSQI < 5, n = 116) and poor sleepers (PS, PSQI ⩾ 5, n = 156).

Poor sleep did not affect the subjective cognitive function score, subjective cognitive impairment being mainly related to anxiety, depression, and sleep medication intake. No significant differences were seen between GS and PS in any of the objective cognitive function tests except for the Trail Making Test A (TMA-A), processing speed being longer in the PS group (p & lt 0,001). Neither the presence of sleep-related breathing disorders nor gender affected cognitive performance.

Our results suggest that in healthy elderly subjects, subjective sleep quality and duration did not significantly affect subjective and objective cognitive performances, except the attention level, for that the interference of sleep medication should be considered.

Whole brain white matter changes revealed by multiple diffusion metrics in multiple sclerosis: A TBSS study

To investigate whole brain white matter changes in multiple sclerosis (MS) by multiple diffusion indices, we examined patients with diffusion tensor imaging and utilized tract-based spatial statistics (TBSS) method to analyze the data.

Forty-one relapsing-remitting multiple sclerosis (RRMS) patients and 41 age- and gender-matched normal controls were included in this study. Diffusion weighted images were acquired by employing a single-shot echo planar imaging sequence on a 1.5 T MR scanner. Voxel-wise analyses of multiple diffusion metrics, including fractional anisotropy (FA), mean diffusivity (MD), axial diffusivity (AD) and radial diffusivity (RD) were performed with TBSS.

The MS patients had significantly decreased FA (9.11%), increased MD (8.26%), AD (3.48%) and RD (13.17%) in their white matter skeletons compared with the controls. Through TBSS analyses, we found abnormal diffusion changes in widespread white matter regions in MS patients. Specifically, decreased FA, increased MD and increased RD were involved in whole-brain white matter, while several regions exhibited increased AD. Furthermore, white matter regions with significant correlations between the diffusion metrics and the clinical variables (the EDSS scores, disease durations and white matter lesion loads) in MS patients were identified.

Widespread white matter abnormalities were observed in MS patients revealed by multiple diffusion metrics. The diffusion changes and correlations with clinical variables were mainly attributed to increased RD, implying the predominant role of RD in reflecting the subtle pathological changes in MS.


The experiment in this article was not formally preregistered. The MOSS is provided in the supplemental information. MOSS, statistics, data, and code are available at https://osf.io/pa2ng/?view_only=a04b6093c4074cdebfa0759a048e1792

This research was supported by grants from the Swedish Research Council for Humanities and Social Sciences, the Swedish Research Council for Health, Working Life and Welfare, and the Swedish Research Council.

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Assista o vídeo: Turbinando o cérebro. Mecanismos do sono. (Agosto 2022).